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La ciudad de Nueva York informa los primeros casos del virus del Nilo Occidental

La ciudad de Nueva York informa los primeros casos del virus del Nilo Occidental

Los primeros casos de un brote de encefalitis se informaron en la ciudad de Nueva York el 23 de agosto de 1999. Siete personas mueren por lo que resulta ser los primeros casos del virus del Nilo Occidental en los Estados Unidos.

En agosto de 1999 se diagnosticó un grupo de ocho casos de encefalitis de St. Louis entre pacientes del distrito de Queens en la ciudad de Nueva York. Los casos repentinos de inflamación cerebral crítica se encontraron exclusivamente entre los ancianos. Aproximadamente al mismo tiempo, la gente notó una cantidad desmesurada de cuervos muertos en toda la ciudad. Otras aves, incluidas las variedades exóticas alojadas en el zoológico del Bronx, también fueron encontradas muertas.

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Se llamó al Centro para el Control de Enfermedades (CDC) para investigar. Descubrieron que el virus del Nilo Occidental, que anteriormente solo se encontraba en Uganda y el Medio Oriente, había sido contraído por aves en toda el área, incluidos petirrojos, patos y águilas. Además de las aves y los seres humanos, también se sabe que los caballos son susceptibles al virus, que se transmite por los mosquitos.

Tras una mayor investigación, las víctimas que se pensaba que tenían encefalitis de St. Louis en realidad habían sido infectadas con West Nile. Causa síntomas similares a los de la gripe y puede ser mortal tanto en los ancianos como en los niños pequeños. A fines del verano, había 56 casos confirmados de West Nile en Nueva York, aunque los CDC estiman que el 80 por ciento de las personas infectadas con West Nile no muestran síntomas y, por lo tanto, no buscarían ayuda médica.

En los años siguientes, el virus del Nilo Occidental se movió constantemente hacia el oeste a través de los Estados Unidos.

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Virus del Nilo Occidental en los Estados Unidos

El virus del Nilo Occidental se propagó rápidamente por los Estados Unidos después de los primeros casos reportados en Queens, Nueva York en 1999. Se cree que el virus entró en un pájaro o mosquito infectado, aunque no hay evidencia clara. La enfermedad se propaga rápidamente a través de las aves infectadas. Los mosquitos transmiten la enfermedad a los mamíferos. Se observó principalmente en caballos, pero también apareció en varias otras especies. Los primeros casos humanos generalmente se produjeron dentro de los tres meses posteriores a la primera aparición de aves infectadas en el área, excepto cuando el clima frío interrumpió los mosquitos vectores. Dado que el virus se ha establecido ampliamente en los EE. UU., Se produjo un promedio de 130 muertes al año.

Las diferencias en la vigilancia y la notificación entre los departamentos de salud y, en general, el aumento de la vigilancia a medida que se propaga la enfermedad causan algunos problemas en la comparación directa del número de casos y la tasa de mortalidad. El número informado de infectados en 2009 fue de 720, pero el número total estimado de infectados el mismo año fue de 54.000. [2] Se cree que la verdadera tasa de mortalidad es mucho más baja porque la mayoría de los casos son tan leves que no se diagnostican. Algunas estimaciones sitúan los casos graves en solo el 1% de todos los casos. Se cree que los ancianos o las personas con un sistema inmunológico débil son más vulnerables a enfermedades graves o la muerte si son picados por un mosquito infectado por el Nilo Occidental. [3] [ fuente médica poco confiable? ] La mayoría de los casos leves, aunque no todos, no se diagnostican. Además, algunos casos más graves pero no neuroinvasivos no se informan a los CDC. Algunos casos leves se descubren durante la evaluación de la donación de sangre. Se descubrieron 1.039 donaciones de sangre contaminadas con el Nilo Occidental entre 2003 y mediados de 2005. Se conocieron 30 casos de West Nile por transfusión de sangre, la mayoría de 2002 antes de que se instituyera el análisis de sangre.

En los primeros diez años desde que el virus llegó a los EE. UU., Ocurrieron más de 1,100 muertes con casos humanos reportados en todos los estados de EE. UU. Excepto Maine, Alaska y Hawai. (Se han encontrado ocasionalmente casos de animales en Maine y en Puerto Rico). [4] En 2012, hubo un brote generalizado con el mayor número de muertes y el segundo mayor número total de casos. Maine y Puerto Rico notificaron un caso cada uno, la primera vez que se notificó la enfermedad en esos lugares. [5]


El primer informe de caso de cuadriplejía flácida aguda inducida por el virus del Nilo occidental en Canadá

El brote de 1999 del virus del Nilo Occidental (VNO) en la ciudad de Nueva York se asoció con una alta incidencia de enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND), donde los resultados para estos pacientes fueron muy deficientes. Describimos un caso de enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) caracterizada por cuadriplejía flácida aguda con un resultado favorable en Winnipeg, Manitoba, Canadá.

1. Introducción

WNV, un miembro del serocomplejo de encefalitis japonesa perteneciente al género Flavivirus y familia Flaviviridae, se transmite por Culex spp. mosquitos [1-3]. Hasta el 20% de las personas infectadas por el VNO presentan síntomas que van desde enfermedades neuroinvasivas leves a graves. La enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) puede manifestarse como meningitis, encefalitis o parálisis flácida aguda y comprende menos del 1% del número total de casos [4, 5]. Nuestro paciente experimentó una hospitalización prolongada con tetraplejía flácida aguda antes de su recuperación.

2. El caso

Un hombre blanco de 69 años de edad previamente sano de la zona rural de Manitoba, Canadá, fue ingresado en el hospital a través del departamento de emergencias el 1 de agosto de 2012, con una historia de 3 días de enfermedad de las vías respiratorias superiores caracterizada por secreción nasal, dolor de garganta, escalofríos. y fiebre. El día 5 de su enfermedad, comenzó a experimentar debilidad y parestesia en ambas manos y pies y una inestabilidad en la marcha. Tenía antecedentes médicos de estenosis espinal asociada a dolor de espalda crónico, por lo que le habían recetado antiinflamatorios no esteroideos. Negó haber sufrido picaduras de mosquitos recientes o haber tenido contacto con caballos o aves muertas.

Una evaluación inicial mostró que sus signos vitales estaban dentro de los límites normales y estaba orientado al tiempo, lugar y persona. Un examen neurológico no identificó meningismo ni déficit de pares craneales. Sin embargo, se observó que tenía una fuerza antigravedad simétrica (3/5) en las extremidades superiores y una fuerza de resistencia reducida (4/5) en las extremidades inferiores. Además, manifestó una distribución simétrica de la hipoestesia en media-guante en las extremidades inferiores y superiores y fue simétricamente arreflexivo en las extremidades superiores e inferiores. El resto del examen físico fue normal.

Las investigaciones iniciales que incluyeron el hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular, las enzimas hepáticas, la bilirrubina y la lactato deshidrogenasa fueron normales. El líquido cefalorraquídeo (LCR) era claro, con un recuento total de células nucleadas & lt1 × 10 6 / L (normal 0-5 × 10 6 / L), del cual los neutrófilos constituían el 2%, los linfocitos el 80% y los monocitos el 18%. La proteína del LCR se elevó (0,79 g / L normal & lt 0,45 g / L), y la relación CSF-glucosa en suero fue 0,7 (3,5 y 5,0 mmol / L, respectivamente, (normal & gt 0,6)). La tinción de Gram del LCR no demostró bacterias y el cultivo bacteriano del LCR fue estéril. La resonancia magnética del cerebro y la médula espinal no reveló ningún proceso agudo o anomalía. Retrospectivamente, la repetición de la neuroimagen por resonancia magnética (MRNI) puede revelar algunos cambios más adelante en el curso de la WNVND; sin embargo, debido a la mejora neurológica, se consideró que la repetición de la neuroimagen por resonancia magnética era innecesaria durante todo el curso del hospital, ni con fines de diagnóstico ni con fines de manejo.

Con base en los hallazgos clínicos de parálisis flácida ascendente, se consideró un diagnóstico de trabajo de síndrome de Guillain-Barré (SGB) y se prescribió al paciente un ciclo de cinco días de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) 500 mg / kg / día (40 g / día). día). La parálisis progresó, requiriendo intubación y ventilación debido a insuficiencia de los músculos respiratorios siete días después de los síntomas iniciales. Se administró un segundo ciclo de IVIG 500 mg / kg / día (40 g / día) durante 5 días siete días después de que se completó el primer ciclo.

La serología diagnóstica para virus herpes simple, virus varicela-zóster, enterovirus, neuroborreliosis y sífilis fue negativa en el LCR. La enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) se sospechó mediante la detección de IgM del WNV mediante el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) en muestras de LCR y suero y mediante una prueba de neutralización por reducción de placa (PRNT).90) título sérico de 40 para el anticuerpo específico del VNO en la muestra de suero agudo. Cuatro semanas después, el WNV PRNT90 de la muestra de suero convaleciente mostró un aumento de cuatro veces en el título de neutralización del VNO de 160, lo que confirma la enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) [1].

La mejoría clínica tardía motivó una biopsia y un examen histopatológico del nervio antebraquial medial del antebrazo izquierdo durante la séptima semana de enfermedad que demostró una neuropatía inflamatoria caracterizada por cambios inflamatorios en el endoneuro, perineuro y epineuro. No se observó evidencia de vasculitis. También se observaron daño de la mielina y degeneración axonal. El examen de microscopía electrónica del tejido neural reveló la eliminación de mielina mediada por macrófagos, similar al proceso de desmielinización observado en la neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDN) y la polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) variantes de GBS reportadas en asociación con un flavivirus relacionado, Zika virus [2]. Estos hallazgos sugirieron una probable AIDP provocada por el VNO.

En la semana 8 de hospitalización, el paciente comenzó a manifestar movimientos espasmódicos en los músculos deltoides de forma bilateral. Fue extubado en la semana 10 y, en la semana 13, estaba lo suficientemente estable como para ser derivado a un programa de rehabilitación. Un examen neurológico reveló una reducción simétrica de la potencia muscular (3/5 proximalmente pero 0/5 distalmente en las extremidades superiores y 3/5 en las extremidades inferiores), distribución persistente de hipoestesia en medias y guantes en las extremidades inferiores y superiores, reflejos del bíceps traza, y ausencia de reflejos en las extremidades inferiores. También se observó parálisis bilateral del nervio facial motor inferior (VII). Su presión arterial era consistentemente baja (80/40 mmHg), sin evidencia de hipoperfusión tisular, consistente con una neuropatía autónoma que sugiere además AIDP. Después de 4 meses de rehabilitación y antes del alta hospitalaria, su prueba de fuerza mejoró a 5/5 proximalmente y 4/5 distalmente en ambas extremidades superiores y 4/5 proximalmente y 3/5 distalmente en ambas extremidades inferiores. El paciente pudo caminar 450 pies (137 m) con un bastón y ayuda.

3. Discusión

De los 66 Culex especies de mosquitos que se sabe que apoyan el crecimiento del WNV, solo Cx. pipiens, Cx. quinquefasciatus, y Cx. tarsalis pueden actuar como vectores para transmitir el virus a los humanos. La transmisión a los seres humanos también se ha informado a través de transfusiones de sangre y trasplante de órganos, y las mujeres embarazadas pueden transmitirla al feto o al lactante a través de la leche materna [3, 4].

La parálisis tetrapléjica flácida aguda es rara y puede ocurrir en 3 a 19% de las personas con enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND). El síndrome se ha observado con más frecuencia en ancianos, pacientes con insuficiencia renal crónica y pacientes con diabetes [4]. Sin embargo, las características clínicas del síndrome de WNVD pueden superponerse reflejando lesiones focales, segmentarias o diseminadas impulsadas por el WNV que tienen importancia pronóstica [5].

El perfil del LCR en la enfermedad neuroinvasiva puede caracterizarse por una pleocitosis linfocítica en hasta la mitad de los casos, una pleocitosis de neutrófilos en hasta el 45% de los casos o un perfil no inflamatorio en hasta el 5% de los casos de enfermedades neuroinvasivas [6], como fue el caso de nuestro paciente. Además, nuestro caso tenía una neuroimagen de resonancia magnética normal. Aunque la mayoría (hasta el 80%) de los casos con hallazgos de resonancia magnética normales pueden requerir solo períodos cortos de hospitalización (hasta 13 días) y tener una recuperación completa [7], nuestro paciente requirió un período prolongado de hospitalización de siete meses y fue abandonado con déficits residuales. La respuesta clínica después de la terapia con IgIV para la enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) puede requerir de cuatro a ocho semanas. El tiempo prolongado de mejoría en el caso de nuestro paciente puede haber sido una función del grado de daño neurológico inflamatorio mediado por virus sostenido antes de la administración de IVIG. Alternativamente, un paciente que manifiesta SGB debido a una enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) puede requerir dosis mayores o múltiples de IVIG para aumentar el nivel de IgG de manera efectiva para amortiguar la respuesta autoinmune y autoinflamatoria [8].

Entre 2002 y 2017, el número total de casos de WNVD canadienses notificados fue de 5603. Los casos de WNVD no neuroinvasivos, neuroinvasores y no clasificados comprendieron el 22,6%, el 72,4% y el 5,1%, respectivamente (Tabla 1). La tasa de letalidad fue del 1,2% (Tabla 1) [8]. En 2003, la proporción de seroprevalencia más alta de casos de WNVD en América del Norte (17%) se notificó en la provincia canadiense de Saskatchewan, donde se notificaron 937 casos de WNV con una tasa de ataque de 93 / 100.000 en comparación con 1,2 / 100.000 en Manitoba [9, 10]. De manera similar, en los Estados Unidos, la incidencia más alta se observó en Dakota del Norte (vecino de Manitoba) (8,9 / 100.000), Dakota del Sur (6,8 / 100.000), Nebraska (2,9 / 100.000) y Wyoming (2,8 / 100.000) [11] . los Culex spp. El mosquito vector del VNO es endémico en el medio oeste de los Estados Unidos y en las provincias de las praderas canadienses, lo que se correlaciona con las tasas de ataque más altas en estas regiones (Tabla 1) [10].

A finales de 2017, Ontario, Quebec, Manitoba y Saskatchewan representaban un total del 81,3% de los casos de enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo occidental (WNVND) y el 81,9% de los casos de enfermedad no neuroinvasiva por el virus del Nilo occidental (WNVNND) en Canadá, respectivamente ( Cuadro 1) [8].

El primer caso de VNO se documentó en Uganda en 1937, y el primer informe de caso de enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND) se remonta a un brote en Israel en 1951 [4]. Cinco décadas después, la aparición de un primer brote de infección por WNV en el hemisferio occidental ocurrió en la ciudad de Nueva York durante el verano de 1999 cuando se reportaron sesenta y dos casos, incluyendo 7 muertes y 59 casos de enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND). debido al genotipo del VNO New York 99 (NY99) [4]. En 2002, un genotipo invasivo de WNV, WNO2, reemplazó a NY99 y puede haber contribuido a la propagación de casos de enfermedad por el virus del Nilo Occidental (WNVD) en América del Norte y a los brotes posteriores en 2002-2003 y otros años, donde nuestro paciente fue diagnosticado, con El virus del Nilo Occidental induce una tetraplejía flácida aguda, como primer caso en Manitoba, Canadá, sin embargo, no se realizó la determinación del genotipo [12].

El virus del Nilo Occidental es la enfermedad arboviral más común que causa el 95% de las enfermedades neuroinvasivas por el virus del Nilo Occidental (WNVND), la incidencia es de 0,41 en 100.000 y la tasa de letalidad es de hasta el 9% entre 1999 y 2017 en los Estados Unidos de América [5 , 13, 14].

Se sabe que la enfermedad por el virus del Nilo Occidental (WNVD) es sintomática en una minoría de casos hasta en un 20%, donde estos casos se presentan en una forma de enfermedad febril llamada fiebre del Nilo Occidental (WNF) que puede simular síntomas similares a los de la gripe. Aproximadamente el 1% de estos casos desarrollaron la enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental (WNVND), que conlleva varios rangos de resultados, incluida la recuperación completa y varios defectos neurológicos residuales menores o mayores o mortalidad. Los resultados a largo plazo no siempre se correlacionan directamente con la gravedad de la WNVND en la presentación [5, 13, 15].

En ausencia de una vacuna o una terapia probada para las enfermedades por el virus del Nilo Occidental (WNVD) hasta la fecha, el tratamiento de WNVND sigue siendo de apoyo. La inmunoglobulina intravenosa policlonal (IGIV), los interferones, la ribavirina y los esteroides se han probado sin un beneficio comprobado [13, 16, 17]. Los síndromes clínicos de WNVND están asociados con varios grados de variabilidad natural en las recuperaciones donde la respuesta y los resultados de los tratamientos deben evaluarse e interpretarse con cautela. La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) demuestra asociación con buenos resultados en individuos inmunodeprimidos y ancianos con WNVND en informes de casos [16, 17]. Del mismo modo, la recuperación de nuestro paciente fue nuestra experiencia en la que se introdujo IVIG en la etapa temprana de la enfermedad como se describe.

4. Conclusión

Este caso representa, según nuestro conocimiento, la primera descripción de cuadriplejía flácida aguda potencialmente mortal debida al VNO en esta región de Canadá. La recuperación incompleta del paciente del síndrome de Guillain-Barré (SGB) mediado por el VNO requirió un largo período de hospitalización y rehabilitación. Fue tratado con dos dosis de IgIV de acuerdo con las recomendaciones [15]. Este caso ilustra que un síndrome clínico compatible y un contexto estacional para las enfermedades neuroinvasivas por el virus del Nilo Occidental (WNVND) deberían impulsar la realización de pruebas para detectar la presencia de IgM del WNV en suero y LCR.

Conflictos de interés

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Expresiones de gratitud

Los autores desean agradecer al Dr. Hui Zheng, Agencia de Salud Pública de Canadá, por su valiosa ayuda al proporcionar casos adicionales del virus del Nilo Occidental canadiense y datos epidemiológicos descritos en este informe.

Referencias

  1. Centros de Control y Prevención de Enfermedades, Sistema Nacional de Vigilancia de Enfermedades Notificables (NNDSS). Enfermedades arbovirales, neuroinvasivas y no neuroinvasivas 2015 Definición de caso, 2015, https://wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/arboviral-diseases-neuroinvasive-and-non-neuroinvasive/case-definition/2015.
  2. V. M. Cao-Lormeau, A. Blake, S. Mons et al., "Brote de síndrome de Guillain-Barré causado por la infección por el virus del Zika en la Polinesia Francesa", La lanceta, vol. 387, no. 10027, págs. 1531–1539, 2016. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  3. Centros de Control y Prevención de Enfermedades, Virus del Nilo Occidental, http://www.cdc.gov/westnile/.
  4. C. Chancey, A. Grinev, E. Volkova y M. Rios, "The global ecology and epidemiology of West Nile virus", BioMed Research International, vol. 2015, ID de artículo 376230, 20 páginas, 2015. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  5. J. J. Sejvar, "Manifestaciones clínicas y resultados de la infección por el virus del Nilo Occidental", Virus, vol. 6, no. 2, págs. 606–623, 2014. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  6. K. L. Tyler, J. Pape, R. J. Goody et al., "Hallazgos de LCR en 250 pacientes con meningitis y encefalitis por el virus del Nilo Occidental confirmadas serológicamente", Neurología, vol. 66, no. 3, págs. 361–365, 2006. Ver en: Sitio del editor | Google Académico
  7. M. Ali, Y. Safriel, J. Sohi et al., "Infección por el virus del Nilo Occidental: hallazgos de imágenes de resonancia magnética en el sistema nervioso", Revista estadounidense de neurorradiología, vol. 26, no. 2, págs. 289–297, 2005. Ver en: Google Scholar.
  8. H. Zheng, M. A. Drebot y M. B. Coulthart, "Virus del Nilo Occidental en Canadá: en constante cambio, pero aquí para quedarse", Informe de enfermedades transmisibles de Canadá, vol. 40, no. 10, págs. 173–177, 2014. Ver en: Google Scholar
  9. T. L. Schellenberg, M. F. Anderson, M. A. Drebot et al., "Seroprevalence of West Nile virus in Saskatchewan’s Five Hills Health Region, 2003", Revista Canadiense de Salud Pública, vol. 97, págs. 369–373, 2006. Ver en: Google Scholar
  10. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, "Virus del Nilo Occidental y otras enfermedades arbovirales — Estados Unidos, 2013", Informe semanal de morbilidad y mortalidad, vol. 63, no. 24, págs. 521–526, 2014. Ver en: Google Scholar
  11. W. K. Reisen, "Ecología del virus del Nilo Occidental en América del Norte", Virus, vol. 5, no. 9, págs. 2079–2105, 2013. Ver en: Sitio del editor | Google Académico . .
  12. P. A. van Doorn, "Diagnóstico, tratamiento y pronóstico del síndrome de Guillain-Barré (GBS)", La Presse Médicale, vol. 42, no. 6, págs. E193 – e201, 2013. Ver en: Sitio del editor | Google Académico . .

Derechos de autor

Copyright & # xa9 2018 Yahya Salim Yahya Al-Fifi et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que el trabajo original se cite correctamente.


Resultados

Para los 2 condados de Long Island con casos humanos de la enfermedad del VNO en 2001, se observaron DCD & # x0003e0.1 semanales más de 1 mes antes del inicio de los casos humanos (Figura 2). La DCD aumentó antes de que se informara sobre el primer ave positiva para el VNO (1 & # x020133 semanas después de su hallazgo). Sin embargo, los picos más altos en la DCD semanal ocurrieron después de que se confirmó la actividad viral y pueden haber sido influenciados por un mayor interés en informar sobre cuervos muertos después de que los medios informaron sobre el VNO en el área. Para otros condados de Nueva York, la DCD semanal se mantuvo más baja (& # x0003c0.1) y no se detectaron casos humanos.

Densidades de cuervos muertos (DCD, cuervos muertos por milla cuadrada) y número de casos de enfermedad por el virus humano del Nilo Occidental (VNO), por semana, 2001. La línea discontinua horizontal indica DCD = 0,1. F, fecha en que se encontró el primer ave con infección confirmada por WNV R, fecha en que se informó el resultado de laboratorio del primer ave con infección por WNV.

En 2002, Long Island (condados de Nassau y Suffolk) tuvo la mayor cantidad de casos humanos (Figura 3). Sin embargo, se reportaron casi la misma cantidad de casos humanos en los condados de Erie y Broome más al norte. Otros ocho condados informaron 1 & # x020134 casos. En general, DCD & # x0003e0.1 ocurrió varias semanas antes de la semana de inicio del primer caso humano en la mayoría de los condados, con la densidad máxima alrededor del período de inicio del caso humano, excepto en condados rurales escasamente poblados (Clinton, Orleans, Wayne , y Yates), que informaron 1 caso humano cada uno. El condado de Suffolk se destaca por su DCD semanal relativamente más bajo. Dos condados tenían DCD & # x0003e0.1 sin casos humanos. El primer ave positiva para el VNO de la temporada se reportó típicamente 1 & # x020134 semanas después de que se encontró el ave. En 2002, en general no se observaron aumentos bruscos de la DCD inmediatamente después del informe del primer ave positiva para el VNO.

Densidades de cuervos muertos (DCD, cuervos muertos por milla cuadrada) y número de casos de la enfermedad del virus del Nilo Occidental (VNO) en humanos, por semana, 2002. La línea discontinua horizontal indica DCD = 0,1. F, fecha en que se encontró el primer ave con infección confirmada por WNV R, fecha en que se informó el resultado de laboratorio del primer ave con infección por WNV.

Un patrón similar se observó en 2003, con Long Island (condados de Nassau y Suffolk) nuevamente liderando el número de casos humanos (Figura 4). Los 3 condados con & # x0003e1 caso humano tenían DCD & # x0003e0.1 en la semana del primer caso humano, o las semanas anteriores. Se observó un patrón similar en el condado de Monroe con 1 caso humano. El condado de Onondaga, con 1 caso humano, tuvo un DCD & # x0003e0.1 semanal después del inicio del caso humano. El DCD se acercó a 0.1 en el condado de Dutchess 2 semanas antes de la semana del inicio del caso humano. El DCD se mantuvo bajo en los condados escasamente poblados (Cattaraugus, Schuyler, Warren y Yates) con 1 caso humano. Dos condados tenían DCD & # x0003e0.1 sin casos humanos. En 2003, la confirmación de laboratorio de la actividad viral en un ave muerta estuvo disponible 1 & # x020132 semanas después de que se encontró el ave. El DCD aumenta después de que se observaron esos informes en algunos condados, pero no en todos.

Densidades de cuervos muertos (DCD, cuervos muertos por milla cuadrada) y número de casos de la enfermedad del virus del Nilo Occidental (VNO) en humanos, por semana, 2003. La línea discontinua horizontal indica DCD = 0,1. F, fecha en que se encontró el primer ave con infección confirmada por WNV R, fecha en que se informó el resultado de laboratorio del primer ave con infección por WNV.

Para cada año y para los 3 años combinados, la estimación combinada de CMH del riesgo de enfermedad por WNV entre los residentes de condados con DCD & # x0003e0.1 fue & # x0003e2 veces el riesgo entre los residentes de condados con DCD & # x0003c0.1 (Tabla 2). Los riesgos relativos fueron más altos en 2001, los residentes de condados con DCD elevado tenían 7.6 & # x020138.6 veces más riesgo de contraer la enfermedad del VNO que los residentes de condados con DCD más bajo. Los riesgos relativos fueron menores en 2002 (2.0 & # x020132.3) pero aumentaron en 2003 (5.3 & # x020136.5). Durante el período de 3 años, los residentes de los condados con DCD elevado tuvieron 3.4 & # x020133.8 veces más riesgo de contraer la enfermedad del VNO en las próximas 2 semanas que los residentes de los condados que informaron menos cuervos muertos por milla cuadrada.

Tabla 2

Condados con DCD elevado & # x02020RR 2001 (IC del 95%)RR 2002 (IC del 95%)RR 2003 (IC del 95%)2001 y # x020132003 RR (IC del 95%)
2 semanas antes del inicio8,6 (1,8 y # x0201341,8)2.2 (1.1 y # x020134.6)5,4 (2,1 y # x0201314)3.5 (2.0 y # x020136.0)
1 o 2 semanas antes del inicio7,9 (2,9 y # x0201319.1)2.3 (1.1 y # x020134.8)6.5 (2.6 & # x0201316.3)3.8 (2.2 y # x020136.6)
0, 1 o 2 semanas antes del inicio7,6 (1,6 y # x0201336,8)2.0 (0.95 y # x020134.4)5.3 (2.2 y # x0201312.8)3.4 (1.9 & # x020135.9)

* En comparación con los residentes de condados sin DCD elevado en las 2 semanas anteriores, el riesgo se calcula para la exposición a DCD elevado solo 2 semanas antes, 1 o 2 semanas antes y durante la misma semana o 1 o 2 semanas antes de la semana de inicio. SAS proporciona estimaciones de riesgo mediante 2 métodos porque los valores cero aparecen en 2 & # x000d72 tablas durante algunas semanas, informamos los resultados mediante el método logit ajustado, que utiliza una corrección de 0,5 para las celdas de valor cero. RR, riesgo relativo IC, intervalo de confianza.
& # x02020 DCD semanal & # x0003e0.1.


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El virus WN se mantiene en la naturaleza en un ciclo de transmisión mosquito-pájaro-mosquito. Mosquitos del género Culex generalmente se consideran los principales vectores del WNV, en particular Cx. Pipiens. El VNO se mantiene en las poblaciones de mosquitos a través de la transmisión vertical (de adultos a huevos).

Las aves son los huéspedes reservorios del WNV. En Europa, África, Oriente Medio y Asia, la mortalidad de aves asociada con la infección por el VNO es rara. En sorprendente contraste, el virus es altamente patógeno para las aves en las Américas. Miembros de la familia de los cuervos (Córvidae) son particularmente susceptibles, pero se ha detectado virus en aves muertas y moribundas de más de 250 especies. Las aves pueden infectarse por una variedad de rutas distintas a las picaduras de mosquitos, y diferentes especies pueden tener un potencial diferente para mantener el ciclo de transmisión.

Los caballos, al igual que los humanos, son anfitriones “muertos-muertos”, lo que significa que, si bien se infectan, no propagan la infección. Las infecciones sintomáticas en caballos también son raras y generalmente leves, pero pueden causar enfermedades neurológicas, incluida encefalomielitis fatal.


Virus del Nilo Occidental: Uganda, 1937, a la ciudad de Nueva York, 1999

El virus del Nilo Occidental, aislado por primera vez en 1937, se encuentra entre los primeros virus transmitidos por artrópodos descubiertos por los seres humanos. Su amplia distribución geográfica, la infección no infrecuente de los seres humanos, la transmisión por mosquitos y la asociación con aves silvestres como huéspedes enzoóticos estaban bien documentadas a mediados de la década de 1960. Sin embargo, el virus del Nilo Occidental no se consideró un patógeno humano significativo porque la mayoría de las infecciones parecían dar lugar a una enfermedad febril asintomática o sólo leve. Se habían documentado varias epidemias antes de 1996, algunas de las cuales afectaban a cientos o miles de casos en la mayoría de las poblaciones rurales, pero sólo se habían notificado unos pocos casos de enfermedad neurológica grave. La ocurrencia entre 1996 y 1999 de tres grandes epidemias, en el sur de Rumania, el delta del Volga en el sur de Rusia y el noreste de los Estados Unidos, que involucraron cientos de casos de enfermedades neurológicas severas e infecciones fatales fue totalmente inesperada. Estas fueron las primeras epidemias reportadas en grandes poblaciones urbanas. Un factor importante que apareció en común con los tres brotes fue la aparente participación del mosquito doméstico común, Culex pipiens, como vector. Esta especie no había sido previamente implicada como importante en la transmisión del virus del Nilo Occidental. Además, la epidemia en el noreste de los Estados Unidos fue inusual en la asociación de la infección por el virus del Nilo Occidental con la enfermedad fatal de las aves, lo que sugiere un cambio en la virulencia del virus hacia este huésped. Comprender los factores de riesgo que contribuyeron a estas tres epidemias urbanas es importante para minimizar el potencial de sucesos futuros. Esta revisión intentará comparar las observaciones sobre la biología del virus del Nilo Occidental realizadas durante unos 60 años antes de las epidemias recientes con las observaciones realizadas en asociación con estas epidemias urbanas.


Encefalitis epidémica del Nilo Occidental, Nueva York, 1999: resultados de una encuesta seroepidemiológica domiciliaria

Fondo: En el verano de 1999, el virus del Nilo Occidental fue reconocido en el hemisferio occidental por primera vez cuando causó una epidemia de encefalitis y meningitis en el área metropolitana de la ciudad de Nueva York, NY, EE. UU. La vigilancia intensiva hospitalaria identificó 59 casos, incluidas siete muertes en la región. Hicimos una encuesta seroepidemiológica domiciliaria para evaluar con mayor claridad el impacto de la epidemia en la salud pública, la variedad de enfermedades y los factores de riesgo asociados con la infección.

Métodos: Utilizamos un muestreo por conglomerados para seleccionar una muestra representativa de hogares en un área de aproximadamente 7,3 km (2) en el epicentro del brote. Todas las personas de 5 años o más fueron elegibles para entrevistas y flebotomía. Se analizaron muestras de suero para detectar anticuerpos IgM e IgG específicos del virus del Nilo Occidental.

Recomendaciones: Participaron 677 personas de 459 hogares. 19 fueron seropositivos (seroprevalencia ponderada del 2,6% [IC del 95%: 1,2-4,1). Seis (32%) de los individuos seropositivos informaron una enfermedad febril reciente en comparación con 70 de 648 (11%) participantes seronegativos (diferencia 21% [0-47]). Un síndrome febril con fatiga, dolor de cabeza, mialgia y artralgia se asoció en gran medida con la seropositividad (razón de prevalencia 7,4 [1,5-36,6]). Por extrapolación de los 59 casos de meningoencefalitis diagnosticados, estimamos de manera conservadora que el brote de Nueva York consistió en 8200 (rango 3500-13000) infecciones virales del Nilo Occidental, incluidas alrededor de 1700 infecciones febriles.

Interpretación: Durante el brote del virus del Nilo Occidental de 1999, probablemente ocurrieron miles de infecciones virales del Nilo Occidental asintomáticas y asintomáticas, y menos del 1% resultaron en una enfermedad neurológica grave.


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Reportes del caso

Paciente 1. El 12 de agosto de 1999, un hombre de 60 años fue ingresado en el hospital con quejas de fiebre, debilidad y náuseas durante 3 días. El examen físico reveló un hombre bien bronceado con una temperatura máxima de 39,7 ° C pero sin otros síntomas destacables. Una radiografía de tórax sugirió infiltrados bibasilares y el paciente se colocó en eritromicina y ceftriaxona iv. El día 4, se encontró que estaba confundido, con debilidad muscular proximal, disminución de los reflejos tendinosos profundos y dificultad respiratoria. También hubo retención urinaria. Se le administró asistencia respiratoria con presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias. Se realizó punción lumbar (LP) y tomografía computarizada de cabeza (tabla 1). Los medicamentos se cambiaron a ceftriaxona y aciclovir por vía intravenosa. Los estudios de electromiograma / velocidades de conducción nerviosa (EMG / NCV) mostraron polineuropatía de tipo axonal. Se pensó que el síndrome de Guillain-Barré (SGB) era un posible diagnóstico, por lo que se inició la plasmaféresis. Durante las siguientes semanas, su debilidad muscular y su capacidad mental mejoraron. Sin embargo, todavía se requería el cateterismo vesical. Posteriormente fue trasladado a otra institución para su rehabilitación durante 1 mes. Five months after his primary infection, he walks with a quad cane, has left side weakness, and has episodes of recent memory loss.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

Patient 2. On 15 August, an 80-year-old man with a history of mild congestive heart failure was admitted with complaints of fever, headache, weakness, and diarrhea for 1 week. On the day of admission, his wife found him unresponsive, and paramedics were called. After tracheal intubation, he developed ventricular tachycardia and asystole. He was successfully resuscitated. At the hospital, his temperature was 40°C, and his exam revealed a sun-tanned, well-built man without any abnormalities except that he was obtunded and on a ventilator. He was given iv ceftriaxone and clindamycin for possible aspiration pneumonia. A head CT and LP were performed ( table 1). Medical complications that developed included an anterior wall myocardial infarction requiring dobutamine, hypotension requiring vasopressor agents (dopamine and norepinephrine), ischemic hepatopathy, renal insufficiency, and disseminated intravascular coagulation. On day 3, the amylase was 672 IU/L. Over the next few days he became flaccid an EMG/NCV showed motor axonopathy without sensory involvement. After 3 weeks, life support was removed, and the patient died. Autopsy revealed encephalitis. Microscopic exam showed microglial nodules scattered in the gray and white matter of the cerebrum. Scanty mononuclear inflammatory infiltrate was present in the leptomeninges. The general autopsy was limited at the family's request and revealed only hemorrhagic pancreatitis.

Patient 3. On 18 August, a 75-year-old man with a history of prostate cancer presented with a sudden change in mental status, fever, and urinary incontinence. On admission, his temperature was 39.5°C. Neurologically he was oriented to person and place, with neck rigidity and diffuse tremors in both upper and lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was placed on iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. On day 2, he required mechanical ventilation. Subsequently he developed diffuse muscle weakness and decreased deep tendon reflexes. EMG/NCV showed diffuse polyneuropathy with axonal involvement. After 3 weeks, he died. Autopsy revealed encephalitis. On microscopic sections, microglial nodules were present in the medulla, cere-bellum, and thalamus. Rare lesions were also present in the cerebrum, particularly the hippocampus. Perivascular inflammation was seen in the medulla. There was no leptomeningeal inflammation. In some cranial nerve roots of the medulla, there was focal mononuclear inflammation. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

Patient 4. On 20 August, an 87-year-old woman with a history of breast and colon cancer was admitted with complaints of 1 week of headache, loose stools, fever, and weakness. In the hospital, she appeared dehydrated but alert, with a normal physical exam except for some mild dysarthria. On day 6 the patient became obtunded, with diffuse muscle weakness, and was intubated. Her temperature rose to 38.7°C. Her presumed diagnosis was GBS, and she underwent plasmapheresis. An LP was done ( table 1), and she was started on iv ceftriaxone and acyclovir. An EMG/NCV showed diffuse motor axonal polyneuropathy without sensory involvement. On day 10, she died. Autopsy revealed encephalitis with microglial nodules in the gray and white matter ( figure 1A, 1B). Mononuclear perivascular inflammation was also evident. The medulla and the thalamus were most severely involved. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

A, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

A, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

Patient 5. On 27 August, a 57-year-old man with a history of alcohol abuse was admitted with complaints of fever, vomiting, and confusion for 3 days. In the hospital, his temperature was 39°C, and examination revealed a combative man who was confused. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was given iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. He improved and was discharged after 2 weeks without any sequelae.

Patient 6. On 23 August, a 79-year-old man presented with complaints of generalized weakness, anorexia, and confusion for 3 days. On admission, his temperature was 39.2°C, and the examination was normal except for mild muscle weakness and confusion. An LP and CT scan of the head were performed ( table 1). He was started on iv ampicillin and ceftriaxone until the CSF culture was negative. He improved and was discharged to home within 11 days.

Patient 7. On 31 August, a 29-year-old woman presented with fever, headache, rash, nausea, vomiting, diarrhea, and weakness that started 8 days earlier. In the hospital, her temperature was 39°C, and the rest of her exam was normal except for a stiff neck and a few macular lesions on her back. The rash started on her limbs 6 days before and then spread to her trunk and back. An LP was done ( table 1). She was given iv ceftiaxone until CSF culture was negative. She was discharged to home after 5 days with mild weakness and memory loss that resolved after 3 months.

Patient 8. On 2 September, a 49-year-old man presented with a 4-day history of fever, headache, anorexia, arthralgias, weakness, and a questionable rash on his legs and arms. On admission, his temperature was 39°C, and his physical exam was normal. An LP was done ( table 1). He was started on iv ceftriaxone. He was discharged after a week and resumed work but still felt weak for ∼2 weeks.


New York State Department of Health Reminds New Yorkers to Protect Against Mosquitoes and Ticks During Outdoor Activities

ALBANY, N.Y. (June 9, 2021) &ndash The New York State Department of Health today reminded New Yorkers to take precautions to protect against diseases that are transmitted by mosquitoes and ticks, now that warm weather has arrived and people are spending more time outdoors.

"As we continue our efforts to defeat COVID-19 and return to normal, including returning to the activities we love, we encourage all New Yorkers to enjoy the outdoors while also taking the proper steps to protect themselves from mosquitos and ticks to avoid potential illness," New York State Health Commissioner Dr. Howard Zucker said."As infected mosquitoes and ticks can be found in outdoor areas across the state, prevention remains the most effective method to protect yourself and others from exposure to mosquitoes and ticks that can transmit diseases like West Nile virus, eastern equine encephalitis virus or Lyme disease."

WEST NILE VIRUS

West Nile virus (WNV), an infection that can cause serious illness and, in some cases, death, is transmitted to humans and some animals through the bite of an infected mosquito. Not all mosquitoes carry WNV, which was first identified in New York State in 1999. Since 2000, approximately 900 human cases of WNV and 100 deaths have been reported statewide.

Most people infected with WNV do not develop any signs or symptoms. If illness develops, symptoms usually occur 3-15 days after the bite from an infected mosquito. People with mild cases of mosquito-borne disease may develop fever, headache, body aches and occasionally a skin rash or swollen glands. People with severe cases of WNV usually have a sudden onset of headache, high fever, neck stiffness, muscle weakness, altered mental status, tremors, convulsions, paralysis, inflammation of the brain or the membranes of the brain and spinal cord or coma.

The following precautions are highly recommended to reduce risk of infection from mosquito-borne diseases including West Nile virus:

  • Cover your skin as completely as possible when outside when mosquitoes are present and active. Wear long sleeves, pants and socks.
  • Use insect repellent on exposed skin and follow label directions. Repellents that include DEET, picaridin, or oil of lemon eucalyptus are recommended.
  • Make sure there are screens in your home's windows and doors. Make sure the screens are free of rips, tears and holes.
  • Eliminate all standing water in yards and around your home and property where mosquitoes can breed, including: plastic containers, pool covers, wading pools, ceramic pots, clogged drainpipes, and wheelbarrows. Also change water in bird baths twice a week.

LYME AND OTHER TICK-BORNE DISEASES

Tick bites can transmit several diseases including Lyme disease, which is the most-commonly reported tick-borne disease in New York State. Over the last 10 years, NYS has averaged more than 7,500 new cases each year. Lyme disease is a bacterial infection that spreads when an infected black-legged tick &ndash commonly called a deer tick, which is the most common tick in New York &ndash bites a person and remains attached for 36 hours or more. In most cases, an expanding rash resembling a bull's eye or solid patch will appear near the site of the bite. If an expanding rash with a diameter of more than two inches appears or flu-like symptoms occur over a 30-day period following a tick bite, individuals should contact their health care provider immediately.

Some of the less common tick-borne diseases include babesiosis and anaplasmosis, averaging 483 and 613 cases annually since 2010, respectively. Other diseases are rare, such as Rocky Mountain Spotted Fever, averaging 33 cases annually since 2010 and Powassan encephalitis, totaling 31 cases since 2010. While these diseases vary in their severity, all can cause serious illness and even death, if untreated.

In 2018, the Asian longhorned tick was identified in New York State for the first time and has now been found in several locations in New York City, Long Island and the Lower Hudson Valley. While this tick has transmitted disease to humans in other parts of the world, more research is needed to determine whether this can occur in the United States. To date, the Department has tested more than 1,500 of these ticks and has not found disease-causing agents. Regardless, New Yorkers should continue to take measures to protect themselves, their children and their pets against all ticks and tick-borne diseases that are present in New York State. In addition, the longhorned tick is also a concern for New York's agricultural industry and may pose a threat to livestock.

The Department of Health and its partners routinely collect and analyze ticks from across the state to better understand the tick population, tick behavior and regional trends in diseases carried by ticks. Current and retrospective tick collection and testing results are publicly available on the Department's Health Data NY website.

While hiking, working, or spending time in wooded areas, follow these simple steps to help prevent tick bites:


Ver el vídeo: Virus del Nilo Occidental (Diciembre 2021).